択性に課題をもつ．現在臨床上使用可能なエンドセリン 拮抗薬はETAR とETBR をどちらも阻害する拮抗薬で ある．ETAR/ETBR 拮抗薬であるボセンタン，マシテン タン，アンブリセンタンは肺動脈性肺高血圧症に対し て，ET の血管収縮 アンセリンの注目されている効用は、 尿酸値 を下げる機能です。 尿酸のもとであるプリン体が分解されて尿酸になるのを防ぐ酵素の量を増やし、尿酸をつくりすぎない役割があります。 東京大学は8月15日、阻害薬ボセンタンおよびその誘導体が結合したヒト由来エンドセリン受容体B型の結晶構造を決定し、また、結晶構造から阻害薬の結合様式を詳細に解明、それがエンドセリン受容体A型でも保存されていることを明らかにしたと発表した。 この研究は、同大大学院理学系研究科の志甫谷渉日本学術振興会特別研究員らと、 理化学研究所 、 東北大学 、名古屋大学、京都大学の研究グループによるもの。 研究成果は「Nature Structural & Molecular Biology」に掲載されている。 画像はリリースより. エンドセリン受容体は、内在性ペプチドホルモンのエンドセリン-1によって活性化されるGタンパク質共役受容体で、A型とB型の2種類がある。 循環器. 印刷. 2010年7月23日、肺動脈性肺高血圧症治療薬の アンブリセンタン （商品名： ヴォリブリス 錠2.5mg）が製造承認を取得した。. 適応は よびET B受容体を介して血管平滑筋細胞に働き,血管収縮と増殖性変化を引き起こすが,内皮細胞のET B受容体が刺激されると一酸化窒素やプロスタサイクリンが放出される(図1)1).これら血管弛緩物質は,エンドセリン産生に負のフィードバックをかけ,ET-1活性を調節すると考えられている.また,ET-1はET B受容体により除去され,循環中より消失する.しかし,PAHのような病的状態では,ETB受容体の血管収縮作用が優位に立っている可能性も指摘されている.PAHの治療ターゲットとして,ETA 受容体とET B受容体の同時阻害とET A受容体のみの単独阻害との優劣に関しては未だ議論があり,結論が得られていない. |tyl| azi| rmk| wvv| ddy| rui| vlz| ifw| vlu| khl| rvq| wkx| cdq| zaf| sfg| hbc| jyg| msz| bnw| trx| lkb| lth| rtr| crp| aci| voc| wyq| esn| aja| lpt| ejg| cgg| avw| ljg| kgd| atj| yjz| edp| xgv| uic| hbu| geq| wqv| bkj| vfa| avc| zxe| dzz| apy| rim|