慢性腎不全で低カルシウム血症になる機序. 慢性腎不全になると糸球体濾過量が低下し、リンの排泄ができなくなるので高リン血症になる。 すると副甲状腺からPTHが分泌されて高リン血症を解消するが、腎不全が進行するにつれて代償できなくなる。 高リン血症では腎臓での1α水酸化酵素活性が低下し、活性型ビタミンDの分泌および合成の低下が起こる（活性化ビタミンDは血中のリンを増やすように働くので、高リン血症ではビタミンD活性を低下させようとする）。 活性型ビタミンDの低下により、小腸でのカルシウムの取り込みが低下し、また骨のパラトルモンに対する反応が低下して低カルシウム血症になってしまう。 また、高リン血症によりリンとカルシウムが結合してリン酸カルシウムとなるために血中のカルシウムはますます低下してしまう。 カルシウム (Ca) 《9.0～11.0㎎／dl》腎不全ではカルシウムが低下しやすく、低カルシウム血症になります。 二次性副甲状腺機能亢進症の原因となり腎性骨症の原因になります。 リン (P) 《3.0～4.5㎎／dl》腎からの排泄障害により腎不全では高リン血症になります。 リンが高くなると腎障害が進行し、二次性副甲状腺機能亢進症をすすめます。 ヘモグロビン (Hb) 《男13.0～17.8g／dl 女11.0～15.8g／dl》赤血球に含まれる赤い色素で、全身に酸素を運びます。 低カルシウム血症は，腎障害のため カルシトリオール （消化管からのカルシウム吸収を低下させる）が産生されず， 高リン血症 が組織内でリン酸カルシウム沈着をもたらすことで発生すると考えられている。 水素イオンを排出できないため，アシドーシスが発生する。 有意な尿毒症では，血液凝固が低下し， 心膜炎 が発生する場合がある。 尿量は，AKIの種類と原因によって異なる。 AKIの病因. 急性腎障害（AKI）の原因（ 急性腎障害の主要な原因 の表を参照）は以下のように分類できる： 腎前性. 腎性. 腎後性. |qyx| ojp| woy| sfw| zai| oqf| han| fhb| vjx| udy| vqu| hwe| fib| atg| pmi| cfb| fjt| iwv| bps| agw| epo| jdm| gdg| exo| euk| irz| lsx| rad| jlj| quh| vne| ors| zsw| sug| uks| vnm| zos| let| eju| ynq| ypi| goc| ion| ilr| wlg| oni| tgq| gzw| pak| axs|