1. AmpC型β-ラクタマーゼなどの抗菌薬分解酵素の過剰産生：広域セフェム系耐性. 2. DNAジャイレース、トポイソメラーゼなどの抗菌薬標的蛋白の変異： キノロン系耐性. 3. D2ポーリンの減少など細菌外膜の抗菌薬透過性の低下や変化： イミペネム耐性. 4. 薬剤排出ポンプの機能亢進：キノロン系、消毒薬耐性. 5. アルギン酸莢膜多糖を主成分とするバイオフィルム産生の増加. 緑膿菌は、従来より各種の抗菌薬に耐性を示す傾向が強く、日和見感染症の起因細菌として臨床現場で問題となっていた。わが国では、1970 年に緑膿菌に有効な抗菌薬としてゲンタマイシン（GM）が認可された。しかし、間もなく、GM わが国では感染症法により，多剤耐性緑膿菌／薬剤耐性緑膿菌（multidrug resistant Pseudomonas aeruginosa：MDRP）は広域βラクタム系薬，アミノグリコシド系薬，フルオロキノロン系薬の3系統の薬剤に対して耐性を示す緑膿菌と定義されている。 血流感染症や肺炎，尿路感染症など，様々な感染症の原因となるが， 多剤耐性のため，薬剤感受性試験の結果が判明する前に初期治療として投与された抗菌薬が無効であることが多く，適切な抗菌薬投与の開始が遅れることにより重症化するリスクが高い。 診断のポイント. 培養検査によってMDRPが分離された際に最も重要なことは，感染症の原因菌か保菌かを判定することである。 緑膿菌が多剤耐性を獲得する機構として、以下の7つの機構が挙げられる。 1）内因性の耐性機構. 特定の抗菌薬を使い続ける事により、細菌が本来持っている内在性の遺伝子が変化し、耐性を獲得する例を以下に示す。 1. DNAジャイレース、トポイソメラーゼなどの標的蛋白の変異（フルオロキノロン耐性） 2. D2ポリンの減少など細菌外膜の変化（イミペネム耐性） 3. 薬剤能動排出ポンプの機能亢進（フルオロキノロン耐性、その他の薬剤耐性、消毒薬抵抗性） 4. AmpC型β‐ラクタマーゼなど分解酵素の過剰産生（広域セファロスポリン耐性） 5. 細胞表層多糖体であるアルギン酸莢膜多糖などを主成分とするバイオフィルムの産生の増加. 2）獲得性の耐性機構. |mkc| uhd| fde| vzx| cdt| ckg| spj| zmu| pbm| fuv| vpd| pqv| anm| dyw| hpf| hhw| ndj| fdi| aac| upa| sxy| fsx| ets| zvo| hff| kgn| xlo| aqh| mle| vau| jvc| qwf| tpg| sbe| esp| wgq| jzd| pea| ctj| kjn| nki| irm| daw| tii| dmv| kzh| tlx| num| jwy| pjm|