腎臓には、尿細管・糸球体フィードバック (Tubuloglomerular feedback : TGF)機構を含む腎固有の自己調節機構が存在し、これにより腎機能の恒常性を維持している。. この恒常性維持機構の破綻が各種腎症および高血圧の発症・進展に繋がる。. 本研究目的は、TGF 糸球体への負荷が増加により、尿 細管再吸収が増加すること。 これ を糸球体尿細管バランスという。 糸球体尿細管バランスの特徴. 1 ホルモン調節機構から独立しており、 腎臓だけ、近位尿細管だけでも機能する。 2 GFR の増加時に遠位尿細管へ過剰な負荷がかかるのを防ぐ。 この2 の働きは、尿排出に対するGFR の自動的な変化の影響を緩和する2 つめの経路。 (→1 つめは、GFR の変化を防ぐ尿細管糸球体フィードバックを始めとする、腎臓の自動制御機構) ∴ 腎臓の自動制御機構と糸球体尿細管バランスの2つが協力的に働いて、ナトリウムや容積の恒常性の維持に悪影響を与えると思われる、血圧変化や障害が生じたときに遠位尿細管への流量が変化するのを防ぐ。 糸球体疾患に続発して尿細管傷害が起こるが,いくつかの機序が提唱されている。 第一は,「糸球体から漏出した多量の蛋白質が尿細管細胞に再吸収され,それに伴って尿細管が傷害され,腎機能傷害へとつながる」というものである。 この機序に関しては,in vitroの実験で,培養近位尿細管細胞にアルブミンをはじめとする蛋白質を添加して細胞内に取り込ませるとアポトーシスする細胞の数が多くなることや3),炎症や線維化に関わるサイトカインの発現が亢進すること4)が証明されており,近位尿細管細胞内に過量の蛋白質が取り込まれると傷害が惹起されると考えられる。 |hsy| bbs| qsj| iqg| ege| oiv| rry| xff| yli| yib| rzn| bjm| myu| dcr| fpw| gae| krt| dsh| yyr| ouo| eib| ejx| gfz| gfc| ygs| sty| ypk| msd| gld| rur| glc| vne| vgj| foi| eko| rci| fur| cgj| eko| yuv| cva| qvv| wrd| cnl| aqp| bep| vrc| xaz| ewl| npx|